日本研究揭關節炎「記憶」 壓力或讓症狀再復發

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研究顯示，關節炎可能會在關節中留下某種「記憶」，而心理壓力可能在身體產熱脂肪協助下，再次引發關節發炎。圖為示意圖。（擷自freepik）

〔編譯謝宜哲／綜合報導〕日本1項研究顯示，關節炎可能會在關節中留下某種「記憶」（memory），而心理壓力可能在身體產熱脂肪協助下，再次引發關節發炎。此研究發表在《科學進展》期刊上。

根據科學網站《SciTechDaily》報導，類風濕性關節炎即使進入緩解期，先前曾受影響的關節仍可能再次發生急性惡化。長期以來，心理壓力一直被認為與症狀加劇有關，但壓力究竟如何促使發炎再次出現在這些關節中，過去仍不清楚。對此日本千葉大學的研究團隊，針對小鼠展開關節炎實驗。

研究團隊使用1種小鼠關節炎模型，讓小鼠的關節炎先進入類似疾病緩解的狀態，之後再讓牠們承受遭束縛的壓力。研究人員發現，小鼠在經歷壓力後，再次出現關節發炎。

為了追蹤造成這種現象的訊號來源，研究團隊分析了相關組織、檢視免疫細胞特徵，並測量分子層面變化。結果顯示，壓力會活化小鼠交感神經系統和棕色脂肪組織。交感神經系統負責協調身體對壓力的反應，棕色脂肪組織則是1種能夠產生熱能的脂肪組織。

受壓力活化的棕色脂肪會釋放介白素-6（IL-6），即參與發炎反應的訊號蛋白。隨著IL-6在血液中循環，關節滑膜組織周圍的類纖維母細胞滑膜細胞（FLS）會受到刺激並產生CXCL1，1種能夠吸引免疫細胞的趨化因子。CXCL1會招募嗜中性球（neutrophils）進入關節，嗜中性球是1種參與發炎反應的白血球，而它們的聚集會促使關節炎再次發作。

研究團隊接著測試，若中斷這一連串反應，是否能夠減輕關節炎的急性發作。結果顯示，使用β3腎上腺素受體拮抗劑治療小鼠，可以降低血漿中的IL-6濃度、關節腫脹程度、CXCL1的表現量，以及關節內嗜中性球的累積。

為了確認此訊號傳遞路徑是否也可能與人類有關，研究團隊進一步比較類風濕性關節炎患者所感受到的壓力程度，以及疾病活動程度之間的關係。研究人員特別關注1種名為Trp64Arg的基因變異。這是ADRB3基因的1種特定變異，可能使細胞對與壓力相關的荷爾蒙反應較不敏感。

分析指出，帶有Trp64Arg變異的患者，其主觀感受到的壓力程度與關節炎活動程度之間的關聯，比沒有這種變異的患者更弱。但這項人體研究屬於觀察性研究，無法證明壓力會直接造成疾病活動程度的變化。

研究團隊表示，研究顯示心理壓力對關節炎的影響，並不僅限於傳統上被認為與自體免疫疾病有關的免疫細胞。相反，壓力也可能活化其他組織中的生物過程，進而促使關節發炎再次出現。

研究團隊聲稱，對壓力產生反應的訊號傳遞路徑進行治療，可能會在未來成為新的治療策略。研究團隊也補充，實驗主要在老鼠身上進行，針對該路徑的治療是否適用於類風濕性關節炎患者，仍有待進一步研究。

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