新研究揭癌細胞「斷糧」生存機制 助提高療效減輕副作用

一項由英國雪菲爾大學（University of Sheffield）研究團隊展開的新研究揭示部分侵襲性 癌細胞 在營養供應受限環境中的生存機制，相關發現可能為提高現有 癌症 療法的效果提供新標靶。

研究團隊近日發布新聞稿介紹，研究人員重點分析了周圍存在緻密瘢痕樣細胞外基質（extracellular matrix）的侵襲性 乳癌 與胰臟癌。這種瘢痕樣結構會限制血液和營養物質輸送，但這類腫瘤仍能持續生長。

研究發現，細胞外基質的主要成分 I 型膠原蛋白（Type I collagen）有助於癌細胞適應這種營養匱乏的嚴苛環境。在部分乳癌與胰臟癌中，細胞外基質佔腫瘤質量的比率可達到 90%。研究顯示，當作為細胞主要能量來源的葡萄糖濃度下降時，細胞外基質中的 I 型膠原蛋白會觸發相關訊號，使癌細胞轉而吸收維持其生長與生存所需的重要胺基酸。

這一過程仰賴一種名為 LAT1 的轉運蛋白，它如同一個內部輸送系統，將胺基酸運送到癌細胞中。細胞模型實驗顯示，阻斷 LAT1 並干擾癌細胞與膠原蛋白的相互作用，可使癌細胞缺乏關鍵營養物質。

相關論文已發表在美國《公共科學圖書館：生物學》（PLOS Biology）期刊上。論文主要作者、雪菲爾大學高級講師埃萊娜・賴內羅（Elena Rainero）表示，如果能阻斷這種由膠原蛋白驅動的生存機制，不僅有可能減緩癌細胞的生長與擴散，也能提高癌細胞對化療等現有療法的敏感性，這有助於減少藥物劑量，減輕嚴重副作用，同時提高治療效果。

精華 FAQ Q1：這項研究主要發現癌細胞如何在營養不足時存活？ 研究指出，部分侵襲性癌細胞在葡萄糖不足時，會利用細胞外基質中的I型膠原蛋白啟動生存訊號，改從環境中吸收胺基酸，以維持生長與存活。 Q2：LAT1在這項研究中扮演什麼角色？ LAT1是一種胺基酸轉運蛋白，負責把重要胺基酸運進癌細胞內。當膠原蛋白相關訊號被啟動後，癌細胞更依賴LAT1獲取養分，維持在低糖環境中的生存。 Q3：這項發現為癌症治療帶來哪些可能好處？ 若能阻斷膠原蛋白驅動的生存機制，可能減緩癌細胞生長與擴散，並提高其對化療等療法的敏感性，讓藥物劑量有機會降低，進而減輕嚴重副作用。

Q1：這項研究主要發現癌細胞如何在營養不足時存活？ 研究指出，部分侵襲性癌細胞在葡萄糖不足時，會利用細胞外基質中的I型膠原蛋白啟動生存訊號，改從環境中吸收胺基酸，以維持生長與存活。

Q1：這項研究主要發現癌細胞如何在營養不足時存活？

研究指出，部分侵襲性癌細胞在葡萄糖不足時，會利用細胞外基質中的I型膠原蛋白啟動生存訊號，改從環境中吸收胺基酸，以維持生長與存活。

Q2：LAT1在這項研究中扮演什麼角色？ LAT1是一種胺基酸轉運蛋白，負責把重要胺基酸運進癌細胞內。當膠原蛋白相關訊號被啟動後，癌細胞更依賴LAT1獲取養分，維持在低糖環境中的生存。

Q2：LAT1在這項研究中扮演什麼角色？

LAT1是一種胺基酸轉運蛋白，負責把重要胺基酸運進癌細胞內。當膠原蛋白相關訊號被啟動後，癌細胞更依賴LAT1獲取養分，維持在低糖環境中的生存。

Q3：這項發現為癌症治療帶來哪些可能好處？ 若能阻斷膠原蛋白驅動的生存機制，可能減緩癌細胞生長與擴散，並提高其對化療等療法的敏感性，讓藥物劑量有機會降低，進而減輕嚴重副作用。

Q3：這項發現為癌症治療帶來哪些可能好處？

若能阻斷膠原蛋白驅動的生存機制，可能減緩癌細胞生長與擴散，並提高其對化療等療法的敏感性，讓藥物劑量有機會降低，進而減輕嚴重副作用。

若爆第3次世界大戰哪裡避難？12地遭點名 瑞士上榜