植牙感染 有時很難控制 美研究:恐是它干擾免疫
植牙後若發生周圍組織感染,可能造成牙齦發炎及支撐齒槽骨流失,有些病例也不容易透過抗生素控制。美國羅格斯大學牙醫學院研究團隊發現,植體腐蝕後釋出的微小鈦顆粒,可能干擾免疫細胞清除細菌的能力,提供植體周圍炎難以控制的一種可能解釋。根據美國科學新聞網站《ScienceDaily》報導,這項由羅格斯大學牙醫

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植牙以鈦金屬植體固定於齒槽骨,再裝上人工牙冠,以恢復缺牙處的外觀與咀嚼功能。研究指出,植體腐蝕釋出的微粒可能干擾免疫細胞清除細菌;情境照。(圖取自 Shutterstock)
〔編譯陳成良/綜合報導〕植牙後若發生周圍組織感染,可能造成牙齦發炎及支撐齒槽骨流失,有些病例也不容易透過抗生素控制。美國羅格斯大學牙醫學院研究團隊發現,植體腐蝕後釋出的微小鈦顆粒,可能干擾免疫細胞清除細菌的能力,提供植體周圍炎難以控制的一種可能解釋。
根據美國科學新聞網站《ScienceDaily》報導,這項由羅格斯大學牙醫學院進行的研究,成果已刊登於學術期刊《PNAS Nexus》。研究人員分析人體組織、進行人體免疫細胞實驗,並以基因改造小鼠測試相關機制。
研究發現,口腔細菌在植體表面形成酸性生物膜後,可能逐漸腐蝕鈦金屬,釋出微小顆粒。這些顆粒會吸附細菌毒素,誘騙負責清除異物的免疫清潔隊:巨噬細胞將其當成目標,卻無法像處理細菌一樣將金屬分解。
研究人員發現,巨噬細胞接觸鈦微粒後,可能持續釋放發炎訊號,卻降低清除細菌的能力。實驗中,接觸鈦微粒的巨噬細胞吞噬的細菌數,不到未接觸微粒細胞的一半。這種反應可能讓感染更難控制,也可能加劇周圍骨組織的破壞。
研究團隊進一步發現,巨噬細胞內一種名為TRPC1的鈣離子通道,可能參與引發發炎反應。小鼠實驗顯示,缺少這個通道的小鼠,即使接觸鈦微粒與細菌,形成的膿瘍仍較小、發炎反應較輕,也更能清除細菌。研究人員認為,TRPC1可能成為未來開發植體周圍炎治療藥物的研究方向。
不過,這些結果仍來自人體組織、細胞及動物實驗,不能直接證明阻斷TRPC1就能治療人類患者。研究團隊目前正評估作用於相關分子路徑的候選藥物,尚未證實已有可供患者使用的新療法。
植牙後的日常清潔與定期回診仍然重要。研究團隊也提醒,清潔植體時若使用可能刮傷鈦金屬表面的工具,可能造成表面損傷並增加微粒釋出的機會;清潔方式應兼顧去除沉積物與保護植體表面。
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